Eine TAA kann zumindest bei uns rein "technisch" recht gut angegangen werden: Flecainid, Isoptin, Metoprolol, Digitoxin, und natürlich vagale Manöver und Strom wäre alles machbar.
Vielleicht täuschen mich meine grauen Zellen, aber ein vagales Manöver ist bei einer TAA nicht Mittel der Wahl. Man versucht ja dadurch eine kreisende Erregung zu durchbrechen, die man bei der TAA nicht hat.
Auch ich kann mit täuschen, aber ich kenne das vagale Manöver als Rhythmuskontrolle um HF zu senken. Ähnlich wie isoptin oder metoprolol.
Grade bei der SVT dürfte es nix bringen sagt mir mein Kopf?
Beim VHF hilft eine Vagusreiz nicht, bei der SVT wird er dagegen empfohlen.
Danke. Da hab ich wieder eine Frage für den nächsten Dienst. Vagale Manöver sind bei uns irgendwie häufig bei TAA.
Les mal die Begriffe AVNRT und AVRT nach (regelmäßige Schmalkomplextachykardien im Rahmen der ERC bzw. AHA Nomenklatur).
Die werden laut ERC/AHA, sofern hämodynamisch stabil, initial mit Vagusmanöver oder Adenosin behandelt.
Das macht pathophysiologisch nämlich auch Sinn.
Bei der TAA macht es keinen Sinn.
Nach Anis Beitrag hatte ich glatt das ERC Büchlein zur Hand genommen 
Bei der TAA macht es keinen Sinn.
So isses, dat is wirkungslos bei der TAA.
Ansonsten pflichte ich Dir M1k3 ja durchaus bei, unser Ziel sollte die bestmögliche Versorgung sein, da sind wir komplett einer Meinung. Es ging mir um die durchklingende Arroganz al la "....wenn es so und so nicht ist (hier mag jeder einen Standard seiner Wahl einfügen), dann ist was schief gelaufen", so einfach ist die Welt nicht, es kann durchaus berechtigt und besser sein Dinge anders zu regeln wie das Standardvorgehen, kommt halt auf den Fall und die Begründung an. Selbst etwas primär so einfaches wie eine TAA kann sehr unterschiedlich angegangen werden, so lange derjenige der handelt halbwegs weiss was er da macht (oder auch was er vielleicht auch mal den Kollgen im KH überlässt). Apropos: was würdest Du denn als eine "kritische" TAA werten? Da fängt nämlich oft schon das Problem an. Gerade bei Rhythmusstörungen sind mir schon die ulkigsten Medikamentenkombinationen übergeben worden, die oft hätten gar nicht präklinisch appliziert werden müssen, da Pat. stabil war, auch präklinische elektr. Kardioversionen sind nicht notwendig wenn der Pat. einen nicht wirklich absolut dazu zwingt. Es scheint manchmal schwer aushaltbar neben dem EKG Monitor zu sitzen, auf die lustigen Zacken zu starren und sie eben nicht präklinisch zu therapieren.
Ich empfehle immer mal die House of God Regel 10 (Wenn Du keine Temperatur misst, stellst Du auch kein Fieber fest) und 13 (Die beste ärztliche Betreuung besteht darin, so wenig wie möglich zu tun, davon aber reichlich). Gerade am Anfang der med. Karriere kann man sich nicht vorstellen wieviel Wahrheit in diesen beiden Regeln (wohl überlegt angewandt) steckt.
Hab ich da irgendwo grad Flecainid überflogen? Präklinisch?
Ich möchte gar nicht wissen, wie oft jeden Tag verzweifelt versucht wird, einen supraventrikuären Rhythmus zu kardiovertieren. Ab einer gewissen Komplexität des EKG-Bildes setzen doch auch eingefleischte Kardiologen auf "Pferd". Das Zebra wird eben kardiovertiert oder digitalisiert.
Dann scheine ich mich wirklich ungünstig auszudrücken.
Eine kritische TAA wäre für mich ein Patient der eines oder mehrere folgender Probleme aufweist, und zusätzlich klinisch einen kranken Eindruck macht.
- ACS
- Synkope
- Schock
- Herzinsuffizienz
Aber das nur als Antwort auf deine Frage, ich verstehe was du sagen willst (gesagt hast).
Ribosom: Ich hatte geschrieben das wir es dabei haben, ja. Die Gabe im RD hab ich nicht erlebt, allerdings hatte ich letztens einen Patienten der das als Bedarfsmedikation hatte, und bei uns leicht bradykard war (bei VHF), auf dem Weg ins KH ließ die Wirkung dann nach.
ACS?
Es gibt doch klare Zeichen der Instabilität, die in den Guidelines erwähnt werden und durchaus sinnvoll erscheinen..?!
Jup. Und das sind die von mir beschriebenen, nur statt ACS steht dort myokardiale ischämie.
Ich hoffe, die Leitlinien passen sich im Rahmen des nächsten Updates endlich besser an...
Kannst du das erläutern?
Oder ist das n ironischer Kommentar als Angriff? Ich vermute fast letzteres, und finde das über.
Beim VHF hilft eine Vagusreiz nicht, bei der SVT wird er dagegen empfohlen.
Also ich hatte gesagt ich frage nach, und nachdem ich gestern NEF hatte, nutzte ich die Chance einen Kardiologen und einen Internisten zu fragen. Beide sagten das der Vagusreiz als Frequenzkontrolle schon hilft, eben ähnlich wie ß-Blocker. Nur der Vollständigkeit halber.
Also ich hatte gesagt ich frage nach, und nachdem ich gestern NEF hatte, nutzte ich die Chance einen Kardiologen und einen Internisten zu fragen. Beide sagten das der Vagusreiz als Frequenzkontrolle schon hilft, eben ähnlich wie ß-Blocker. Nur der Vollständigkeit halber.
"Vagusreiz hilft beim VHF wie ein Betablocker" ?
Die Aussage stammt sicher nicht von einem Kardiologen. Es ist einfach nur absoluter Käse. Ein Vagusreiz zeigt eben bei der TAA keinen Effekt. Falls doch, ist es eben meistens keine TAA.
Schließe mich an. Wird weder gelehrt, noch empfohlen, noch praktisch durchgeführt. Macht auch physiologisch keinen Sinn, weil sobald der Reiz weg ist, auch die "Frequenzkontrolle" weg ist. Bei Patienten mit einem hypersensitiven Carotissinus kann es bei einer solchen Manipulation zu aus einem normalen Sinusrhythmus zu Bradycardien kommen, aber im Normalfall nicht. Bei einer SVT mit Reentrymechanismus soll der Carotisreiz kurz den Reentry durchbrechen, damit wieder eine normale Überleitung möglich ist.
Schließe mich an. Wird weder gelehrt, noch empfohlen, noch praktisch durchgeführt.
Letzteres leider eben doch.
Letzteres leider eben doch.
Also nochmal:
TAA-> Carotissinusdruck hat keinen Effekt. Typisch bei älteren Patienten, hier ist eine Manipulation an den Halsgefäßen immer mit möglichen Komplikationen verbunden, vom Apoplex bis zum Herzstillstand bei Sick-Sinus.
Supraventrikuläre Tachykardien: Treten häufig bei jungen Patienten auf. Nicht selten reicht hier schon ein leichter Druck auf die Carotis, um diese zu terminieren.
Die Unterscheidung alleine am EKG finde ich, trotz zumindest einiger Erfahrung in der Inneren Medizin, gar nicht so banal. Aufgrund der Tachykardie sind P-Wellen meist schwierig abzugrenzen, hilfreich ist meist, aber nicht immer, der RR-Abstand.
Eine TAA wird präklinisch regelmäßig übersehen, obwohl sehr häufig (wobei hier sicher niemand ein Vorwurf zu machen ist, sofern asymptomatisch).
Betablocker sind nur bei erstgenanntem indiziert. Bei jüngeren Patienten kann der Carotissinusdruck durchaus eine Option sein (diagnostisch und therapeutisch), sollte aber aufgrund der möglichen Komplikationen aber nur von Erfahrenen durchgeführt werden.
Ich bevorzuge valsalva vor einer carotissinusmassage, meist komplikationsärmer.
Zur Differenzierung VHF/TAA und SVT/ST stelle ich gerne einfach den Ton am EKG an, falls das ausgedruckte EKG unaussagekräftig ist. Wir haben keine 50mm/s Option am Drucker.
Ebenso sind Frequencen über 160/s oft eher SVT als TAA. Nicht immer aber halt meist.
Ich meine aus einer Fortbildung zur Unterscheidung auch mal die Möglichkeit der "diagnostischen Adrekargabe" gehört zu haben.